Se plantearon diferentes diagnósticos diferenciales pero la mayor sospecha fue la de una paciente con Polidipsia Psicógena (PP). Con respecto a dicha entidad, tanto el DSM-IV como las Guías Latinoamericanas, no tienen dentro de la clasificación de trastornos psiquiátricos ninguna referencia a la PP o potomanía (1)(2). Los nombres que ha recibido esta entidad son variados y los criterios diagnósticos y de clasificación no han sido uniformes.
Pero veamos algo sobre el tema…
Enfoque de un paciente con polidipsia (3):
1) Polidipsia secundaria: diabetes insípida neurogénica o nefrogénica.
2) Polidipsia primaria:
• Dispsogénica:
Dentro de la forma adquirida se puede asociar a:
– Granuloma (neurosarcoide)
– Infección: meningitis, tuberculosis
– Autoinmune: esclerosis múltiple
– Tóxica: litio, carbamazepina
– Lesiones hipotalámicas
• Psicogénica:
Adquirida:
– Esquizofrenia, psicosis maniaco-depresiva,
neurosis (ingesta compulsiva de agua).
• Gestacional:
– Producción incrementada de vasopresina
– Metabolismo incrementado ADH
– Síndrome de Sheehan
Las polidipsias primarias, a diferencia de las secundarias, se deberían a una alteración en el mecanismo de la sed a nivel hipotalámico sin que se produzcan pérdidas anómalas de líquido. Se trata de personas hiperdípsicas a pesar de presentar niveles de hidratación normales o supranormales. En la forma dipsogénica, el paciente manifiesta en todo momento una sensación desmesurada de sed con hiperdipsia que lleva a la hiponatremia, lo que a su vez impide la liberación de ADH y provoca finalmente una importante pérdida de líquidos (poliuria). Resulta ilustrativo el caso descripto por Fitzsimons en 1979, acerca de un paciente que sufrió un traumatismo craneoencefálico como consecuencia de la caída desde un caballo, sin pérdida de la conciencia que mostró, casi inmediatamente después del accidente, un cuadro de sed intensa y la necesitad de ingerir grandes cantidades de agua (promedio 18,5L/d)(6).
En el caso de la Polidipsia primaria psicogénica, el consumo compulsivo de agua suele producirse simultáneamente con una negación explícita de la sed por parte de los pacientes y, a pesar de ello, los volúmenes de ingesta de agua pueden llegar a oscilar entre los 5 y 20 litros diarios (7). Esta polidipsia psicogénica es bastante común entre la población psiquiátrica y, especialmente, entre las personas que padecen de esquizofrenia (6-17%), pero también se ha descripto en la comunidad fuera del entorno psiquiátrico, como en las mujeres de mediana edad con trastornos de ansiedad o trastornos alimentarios (4)(5).
En la actualidad se cree que la polidipsia psicogénica no es un trastorno unitario sino que se suele manifestar en varias fases o estadios: el primero, a los 5-15 años del diagnóstico de la psicosis y que comienza con polidipsia que luego lleva a la poliuria. En el segundo estadio, 1-10 años luego del comienzo de la polidipsia, comienza la intoxicación por agua (50% de los casos). Los riñones comienzan a ser incapaces de eliminar el exceso de agua y producen hemodilución e hiponatremia con síntomas de intoxicación como: cefalea, visión borrosa, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, calambres musculares, inquietud, confusión, exacerbación de la psicosis, convulsiones, coma y muerte. El tercer estadio, comienza 5 años después de la intoxicación con agua con complicaciones como: dilatación vesical e intestinal, insuficiencia renal y cardíaca, hidronefrosis, osteopenia y fracturas patológicas (7).
Tratamiento de la Polidipsia Psicógena (5):
1) Terapia conductual: para hacer frente a los pensamientos y las circunstancias que llevan a la ingesta de líquidos y luego desarrollar un programa de restricción de los mismos. Pesar a los pacientes para determinar el consumo de agua diurna (Ganancia de peso diurna normalizada= peso de la tarde – peso de la mañana /peso de la mañana x 100= ≥7% se asocia con riesgo de intoxicación acuosa).
2) Farmacológico: Agentes antipsicóticos atípicos han mostrado cierto éxito en el alivio de los síntomas. La clozapina está descripta como tratamiento pero sin ensayos grandes que prueben su eficacia. La risperidona en dosis bajas y la olanzapina, pueden mejorar la polidipsia en algunos casos. La teoría es que la reducción de la hipersensibilidad a la dopamina disminuiría el estimulo de la sed.
Pensando en la paciente del caso clínico ¿qué datos podemos encontrar a favor de polidipsia psicógena?:
La paciente nos cuenta que se levanta cada 2hs para orinar, esto es, por la poliuria y no por la sed. En las polidipsias primarias psicogénicas, la hiperdipsia precede a la poliuria sin percepción de sed aumentada a diferencia de las dipsogénicas (alteración orgánica hipotalámica) que cursan con sed desmesurada. La polidipsia fué documentada al registrar 6 litros de ingesta diaria y los síntomas digestivos pueden ser atribuidos a la intoxicación por agua que aun no ha llegado a los extremos de la hiponatremia dilucional. Como datos que contribuyen a la hipótesis: la disminución de la osmolaridad en sangre y orina, la densidad urinaria en el límite inferior y la ADH normal a baja. La pérdida de peso y la astenia pueden deberse a una alteración psicoemocional subyacente y/o a deprivación de sueño.
No siempre el cuadro es evidente, por lo que es necesaria una fuerte sospecha clínica y reinterrogar a la paciente o su entorno.
Bibliografía:
1) Guía Latinoamericana de Diagnóstico Psiquiátrico (GLADP) . Asociación Psiquiátrica de América Latina, Sección de Diagnóstico y Clasificación. 2003.
2) APA (American Psychiatric Association) ; Frances, A. ; Pincus, H.A. ; First, M.B. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales - IV - Texto revisado en español. Ed Masson 2001.
3) Javier Mahía, Antonio Bernal y Amadeo Puerto. Trastornos del comportamiento regulatorio: polidipsia primaria, polidipsia secundaria y su tratamiento. Int J Clin Health Psychol, 2007, Vol. 7, Nº 2, pp. 509-525.
4) Camilla Cicognani, Chiara Vezzadini, Roberto Zoni,Roberto Michelucci. An Overlooked Cause of Acute Symptomatic Seizures: Psychogenic PolydipsiaThe American Journal of Medicine, Vol 126, No 5, May 2013.
5) Brian Dundas, Melissa Harris and Meera Narasimhan. Psychogenic Polydipsia Review: Etiology, Differential, and Treatment. Current Psychiatry Reports 2007, 9:236–241.
6) Fitzsimons, J.The physiology of thirst and sodium appetite. Cambridge: Cambridge University Press (1979).
7) Verghese Cherian, De Leon Jose, and Simpson George M. Neuroendocrine Factors Influencing Polydipsia in Psychiatric Patients: An Hypothesis. Neuropsychopharmacology 1993, vol9, nº2:157-166.
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