Conclusiones del Caso 1

En el contexto de un hombre de 79 años con un estatus intelectual muy bueno (trabaja activamente y toma decisiones en diferentes áreas)  que vio deteriorarse su calidad de vida y su autonomía por la afectación progresiva de la motilidad y la fuerza de sus miembros inferiores, se realizaron diferentes prácticas diagnósticas a lo largo del último año y medio. En el ateneo se plantearon discusiones diagnósticas y se hizo referencia a la prevención cuaternaria.

Como cierre del primer AVir, me permito formular las siguientes conclusiones  que no pretenden ser definitivas ni excluyen otras posibles:

Causas neuropáticas:

                                       

Se discutió sobre el antecedente de la cirugía de canal estrecho y la secuela en MMII derecho, el compromiso de MNI en función de la clínica más el componente axonal del EMG y la sugerencia en los resultados de la biopsia.

Afectación de la unión neuromuscular:

                                                                     

Se pensó en Sme Paraneoplásico, básicamente el Sme miasteniforme de Eaton-Lambert por su comienzo insidioso, la afectación proximal progresiva de MMII (debilidad y disminución de ROT) y la edad del paciente. Luego de 5 años del comienzo de los síntomas, no ha tenido otras manifestaciones fuera de sus miembros inferiores ni la aparición de síntomas de una neoplasia primaria (OatCels de pulmón, el 95% se manifiesta dentro del primer año, raro luego de 2 años) si bien están descriptos casos no asociados a cáncer. La detección previa a los síntomas no confiere mejor pronóstico y su tratamiento es del tumor primario o sintomático con guanidina o piridostigmina y eventuales gestos desesperados con Ig EV o inmunomoduladores. Si bien en la biopsia de estos pacientes se puede encontrar el patrón histológico de atrofia muscular tipo II del caso presentado, es lo suficientemente inespecífico como para darle algún valor.

Causas miopáticas:

                                  

Se discutió más enfáticamente sobre este aspecto debido a la debilidad progresiva, el consumo crónico de estatinas y la discreta elevación de CPK/Aldolasa. Se pensó en las miopatías inflamatorias más frecuentes PM y DM, pero se descartó por curso clínico, la ausencia de otras manifestaciones, los Ac. anti-JO 1 negativos y la biopsia no compatible. Dentro de las miopatías, se pensó en Miopatía por cuerpos de Inclusión (3ra causa en frecuencia) por grupo etario, por el compromiso miopático insidioso, el  leve aumento de CPK, pero la falta de disfagia o compromiso de MMSS lo hace menos probable y la biopsia lo descarta. La utilidad diagnóstica sería sólo con fines pronósticos, dado que no tiene tratamiento específico. Por último, conocimos la referencia de la Miosistis necrotizante autoinmune asociada a estatinas, entidad tratable y de mejor pronóstico, que si bien el paciente tiene un cuadro compatible, salvo por la falta aumento de CPK >1000, fue descartado por biopsia.

Conclusiones generales:

El enfoque multicausal : sería el más adecuado para el paciente. Los antecedentes patológicos de dos cirugías de columna lumbar con la secuela motora del miembro inferior derecho más el probable compromiso de MNI (EMG+ Biopsia), la atrofia muscular por desuso, la probable miopatía asociada a estatinas (con biopsia no compatible pero puede presentar compromiso parcheado y no ser excluida totalmente), todo esto  podría generar las condiciones que expliquen el cuadro y su evolución.

Uso empírico de inmunomoduladores propuestos para las miopatías autoinmunes: no hay datos firmes que indiquen su instauración y exponer al paciente a las complicaciones asociadas a su uso con un beneficio incierto, no es éticamente adecuado (prevención cuaternaria).

Programa de rehabilitación: acuerdo general en que el paciente sea sometido a un programa de rehabilitación adecuado.

Se acuerda no someter al paciente a nuevos estudios diagnósticos (prevención cuaternaria)

Dr. Gustavo Adolfo Breme
Servicio de Clínica Médica
Hospital Alemán